Wie sich NK-Zellen und T-Zellen bei ME/CFS und Long-COVID stärken lassen – evidenzbasierte Strategien

Warum gestörte NK-Zell-Funktion und T-Zell-Erschöpfung zentrale Mechanismen bei ME/CFS und Long-COVID sind – und welche wissenschaftlich belegten Maßnahmen die Immunfunktion nachhaltig unterstützen können.

Immunzellen interagieren mit Viren

Warum NK-Zellen und T-Zellen bei ME/CFS und Long-COVID so wichtig sind

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) und T-Zellen sind zentrale Säulen der antiviralen Abwehr. Sie erkennen und eliminieren virusinfizierte Zellen, kontrollieren chronische Infektionen und modulieren Entzündungsprozesse.

Bei Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) gehört eine verminderte NK-Zell-Zytotoxizität zu den konsistentesten immunologischen Befunden – also eine eingeschränkte Fähigkeit, Zielzellen effektiv zu zerstören (Reduced NK cell cytotoxicity ist laut aktueller Meta-Analyse eines der robustesten Immunmerkmale bei ME/CFS). 

Auch bei Long-COVID zeigen sich Hinweise auf dysfunktionale NK-Zellen und T-Zell-Erschöpfung: Studien beschreiben veränderte NK-Subsets und erschöpfte SARS-CoV-2-spezifische CD8⁺-T-Zellen noch Monate nach der Infektion. 

Viele Patient:innen berichten klinisch genau das: erhöhte Infektanfälligkeit, verlängerte Verläufe und Befunde eines "erschöpften" Immunsystems. Das macht die Frage spannend: Was kann man – evidenzbasiert – tun, um NK-Zellen (und damit auch T-Zellen indirekt) zu unterstützen?

Teil A - Grundlagen: NK-Zellen, T-Zellen und Immunerschöpfung

NK-Zellen – erste Linie der antiviralen Abwehr

NK-Zellen gehören zur angeborenen Immunität. Sie erkennen Zellen mit veränderter oder fehlender MHC-I-Expression (typisch bei Virusinfektion) und töten sie über Perforin und Granzym B. Sie produzieren außerdem Interferon-γ (IFN-γ) und beeinflussen damit T-Zell-Antworten. 

Bei ME/CFS zeigen zahlreiche Arbeiten:

• reduzierte NK-Zell-Zahl oder -Zytotoxizität,

• veränderte Expression von Oberflächenrezeptoren,

• funktionelle Erschöpfung bei anhaltender Antigenlast. 

Bei Long-COVID korreliert ein geringerer Anteil an funktionellen CD56^dim/CD16⁺-NK-Zellen mit mehr Symptomen und einem prolongierten Verlauf. 

T-Zellen – zwischen Virusbekämpfung und chronischer Aktivierung

T-Zellen (v. a. CD8⁺-zytotoxische T-Zellen und CD4⁺-T-Helferzellen) orchestrieren die adaptive Immunantwort. Bei Long-COVID finden sich:

• veränderte T-Zell-Subsets,

• exhausted (erschöpfte) CD8⁺-T-Zellen mit reduzierter Effektor-Funktion,

• dysregulierte, teils hyperaktivierte T-Zell-Profile. 

Bei ME/CFS wird zunehmend von einem Zustand chronischer Immunaktivierung mit gleichzeitiger Erschöpfung gesprochen – die adaptive Antwort läuft „heiß“, ohne effektiv zu sein. 

Das Ziel einer funktionellen Therapie ist daher nicht „mehr Immunsystem um jeden Preis“, sondern gezielte Unterstützung von NK-Zell-Funktion und T-Zell-Regulation, ohne zusätzliche Überaktivierung.

Teil B – Bezug zu ME/CFS und Long-COVID

Was ist bei ME/CFS gut belegt?

• Reduzierte NK-Zell-Zytotoxizität ist eines der stabilsten Labormerkmale von ME/CFS. 

• Diese Reduktion korreliert teilweise mit Symptomschwere (Fatigue, Infektanfälligkeit). 

• T-Zell-Veränderungen (z. B. CD8⁺-T-Zell-Dysfunktion, veränderte regulatorische T-Zellen) werden zunehmend beschrieben, sind aber weniger konsistent. 

Was zeigt die aktuelle Forschung zu Long-COVID?

• Long-COVID-Kohorten zeigen persistierende T-Zell-Dysregulation, mit verschobener T-Zell-Subpopulation, erschöpften SARS-CoV-2-spezifischen T-Zellen und anhaltender systemischer Inflammation Monate nach Infektion. 

• NK-Zell-Profile und -Funktion sind ebenfalls verändert; niedriger funktioneller NK-Zell-Anteil korreliert mit Symptomlast. 

Damit ergibt sich ein klares therapeutisches Fenster:

Interventionen, die NK-Zell-Aktivität und T-Zell-Balance verbessern, könnten bei ME/CFS und Long-COVID eine wichtige Ergänzung darstellen – natürlich immer eingebettet in ein ganzheitliches Behandlungskonzept.

Teil C – Evidenzbasierte Strategien zur Stimulation von NK-Zellen (und indirekt T-Zellen)

Im Folgenden eine Auswahl an Maßnahmen mit konkreter Evidenz zur NK-Zell-Stimulation. Es geht nicht um „Booster“, sondern um gezielte Modulation – gerade bei Patient:innen mit ohnehin inflammatorischer Grundlage.

1. β-Glucane – einer der am besten untersuchten NK-Modulatoren

Was sind β-Glucane?

Polysaccharide aus Hefe, Pilzen oder Bakterien, die über Mustererkennungsrezeptoren (z. B. Dectin-1, CR3) auf Immunzellen wirken.

Evidenz für NK-Zellen:

• In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie erhöhte ein bakterienbasiertes β-1,3-Glucan über 8 Wochen signifikant die NK-Zell-Aktivität bei gesunden Erwachsenen – ohne relevante Nebenwirkungen. 

• Eine neuere Studie mit β-1,3/1,6-D-Glucan zeigte einen deutlichen Anstieg von NK-Zell-Zahl und -Zytotoxizität (über 80 % Zuwachs der zytotoxischen Aktivität gegenüber Placebo). 

• Reviews betonen, dass β-Glucane NK-Zellen direkt aktivieren können, u. a. über den NKp30-Rezeptor, und so die angeborene Antwort stärken. 

Relevanz für ME/CFS / Long-COVID:

Da hier häufig eine verminderte NK-Zell-Funktion vorliegt, sind β-Glucane ein plausibler, relativ sicherer Ansatz, um die angeborene Immunität zu stützen – insbesondere in Kombination mit Mikronährstoffen.

Zink ist essentiell für die Immunfunktion

2. Zink – Basisfaktor für NK-Zell-Zytotoxizität

Zink ist essenziell für zahlreiche Enzyme, Transkriptionsfaktoren und Immunfunktionen.

Evidenz:

• Experimentelle Arbeiten zeigen, dass Zinkmangel die NK-Zell-Aktivität deutlich reduziert, während Zink-Supplementierung die Killing-Aktivität primärer NK-Zellen steigert – u. a. über erhöhte Granzym-B-Produktion und vermehrte IFN-γ-Ausschüttung. 

• Eine aktuelle klinische Studie (2025) fand, dass kurzfristige orale Zinksupplementierung bei jungen Erwachsenen die NK-Zell-Zytotoxizität signifikant erhöht; NK-Funktion korrelierte positiv mit dem Serum-Zinkspiegel. 

Relevanz für ME/CFS / Long-COVID:

Zinkmangel ist bei chronisch Kranken, Menschen mit Malabsorption oder erhöhter Entzündung häufig. Eine normale Zinkversorgung ist Grundvoraussetzung, bevor komplexere immunmodulierende Therapien überhaupt greifen können.

3. Vitamin D – Immunmodulator für NK- und T-Zellen

Vitamin D wirkt über den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) auf zahlreiche Immunzellen.

Evidenz für NK-Zellen:

• In einer großen Kohorte war eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung mit höherer NK-Zell-Aktivität assoziiert; körperliche Aktivität und Vitamin D gehörten zu den wichtigsten Determinanten der NK-Funktion. 

• Interventionsstudien zeigen, dass Vitamin-D₃-Supplementierung bei bestimmten Patientengruppen eine eingeschränkte NK-Aktivität teilweise normalisieren kann. 

Evidenz für T-Zellen:

• Vitamin D beeinflusst T-Zell-Differenzierung, reduziert proinflammatorische Th1-/Th17-Antworten und fördert regulatorische T-Zellen (Tregs). 

• Mechanistisch wird u. a. eine IL-6/STAT3/IL-10-Achse beschrieben, die zu mehr antiinflammatorischer IL-10-Produktion führt und über BACH2-abhängige Transkriptionsprogramme T-Zell-Antworten neu justiert. 

Relevanz für ME/CFS / Long-COVID:

Vitamin D ist weniger ein „Stimulator“, sondern eher ein Regulator: Es kann überschießende T-Zell-Aktivierung dämpfen und gleichzeitig die Effizienz der antiviralen Abwehr verbessern, wenn zuvor ein Mangel bestand.

4. Körperliche Aktivität – zweischneidiges Schwert bei ME/CFS

Bei gesunden Menschen:

• Meta-Analysen zeigen, dass akute körperliche Belastung NK-Zell-Zahl und -Zytotoxizität im Blut deutlich erhöht – mit großer Effektstärke. 

• Die Effekte sind kurzfristig (Stundenbereich), können aber bei regelmäßigem Training zur „trainierten“ angeborenen Immunantwort beitragen.

Bei ME/CFS und schwerem Long-COVID gilt allerdings:

• Klassische Sportempfehlungen sind kontraindiziert, weil sie Post-Exertional Malaise (PEM) triggern können.

• Moderate, streng symptomadaptierte Aktivität könnte theoretisch immunmodulierend wirken, ist aber nur innerhalb individueller Belastungsgrenzen sinnvoll.

Fazit:

Bewegung ist ein potenter NK-Stimulus – bei ME/CFS/Long-COVID aber nur mit größter Vorsicht und strikt pacing-basiert zu diskutieren.

5. Lactoferrin – spannender Kandidat mit NK-Daten

Lactoferrin ist ein Eisen-bindendes Glykoprotein mit antiviralen und immunmodulierenden Eigenschaften.

• In vitro bindet humanes Lactoferrin an einen Großteil der NK-Zellpopulation und kann in niedrigen Konzentrationen die NK-Zell-Zytotoxizität steigern. 

• Tier- und Humanstudien deuten darauf hin, dass orale Lactoferrin-Gabe NK-Aktivität erhöhen und respiratorische Infektionen reduzieren kann; eine Übersichtsarbeit fasst diese Daten zusammen. 

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Für ME/CFS und Long-COVID gibt es bisher nur indirekte Evidenz – aber Lactoferrin ist ein interessanter Baustein, insbesondere bei Verdacht auf Mukosaimmundysregulation und virale Persistenz.

Teil D – Konkrete Handlungs- und Diagnostikempfehlungen

1. Diagnostik – Basis vor Intervention

Vor gezielter Immunmodulation sollte – soweit verfügbar – geprüft werden:

• Vitamin-D-Status (25-OH-Vitamin D)

• Zink- und ggf. Selenstatus

• Standard-Entzündungsmarker (hsCRP, ggf. Zytokine)

• Speziallaboren: NK-Zell-Zahl und -Zytotoxizität, T-Zell-Subsets (z. B. CD8⁺-Exhaustionmarker), ggf. NK-Stimulationstest, TH1/TH2-Ratio

Das erlaubt eine individuellere Dosierung und Bewertung.

2. Therapeutische Bausteine (allgemein)

β-Glucan (1,3/1,6-Glucane)

• Ziel: NK-Zell-Aktivität und frühe antivirale Abwehr stärken.

• Evidenz: RCTs mit signifikanter NK-Zell-Aktivierung und guter Verträglichkeit. 

Korrektur von Mikronährstoffmängeln

• Zink: Wiederherstellung normaler NK-Zell-Zytotoxizität bei Mangel.

• Vitamin D: Normalisierung der NK- und T-Zell-Funktion bei insuffizientem Spiegel.

• Selen: Unterstützung antiviraler Immunprozesse.

Lactoferrin

• Ziel: Unterstützung der mukosalen Abwehr und antiviralen Kontrolle.

• Evidenz: Steigerung der NK-Zell-Aktivität in vitro und Reduktion respiratorischer Infekte in Humanstudien.

Curcumin / Polyphenole

• Ziel: Entzündungsmodulation als indirekte Unterstützung der NK- und T-Zell-Funktion.

• Evidenz: Reduktion proinflammatorischer Signalwege (IL-6, TNF-α).

Pacing-adaptierte Mikro-Bewegung

• Ziel: sanfte Aktivierung der NK-Zell-Funktion ohne PEM-Risiko.

• Evidenz: Bewegung als starker NK-Stimulus – bei ME/CFS jedoch nur in sehr niedrigen Dosen sinnvoll.

Mikrofotografie einer nicht identifizierten Gewebeprobe, die Herpesvirus-Antikörper mittels Immunfluoreszenz-Färbetechnik zeigt.

Teil E - Medikamentöse Behandlung

1. Delimmun® – eine selektive medikamentöse Option bei Long-COVID und ME/CFS

Delimmun® ist ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel, das die Wirkstoffe Inosin und Dimepranol-Acetamidobenzoat enthält. Ursprünglich wird es zur Behandlung oder Begleitung von Virusinfektionen und Virusreaktivierungen eingesetzt. Sein Wirkprinzip beruht auf einer Aktivierung der zellulären Immunabwehr: Delimmun kann sowohl NK-Zellen als auch T-Zellen stimulieren und unterstützt Interferon-vermittelte antivirale Signalwege. Siehe hierzu auch den Blog-Artikel.

Gerade deshalb wird es in der ME/CFS- und Long-COVID-Community zunehmend als mögliche Option diskutiert – insbesondere bei Patient:innen, die nachweisbare Virusreaktivierungen (wie EBV oder HHV-6) zeigen oder bei denen eine verminderte NK-Zell-Aktivität oder T-Zell-Erschöpfung diagnostiziert wurde. Im Unterschied zu Mikronährstoffen oder β-Glucan handelt es sich hierbei jedoch um eine richtige medikamentöse Therapie, die deutlich stärker in das Immunsystem eingreift.

Delimmun wird in der Regel zyklisch angewendet, also über einen begrenzten Zeitraum eingenommen und anschließend pausiert. Die Anwendung sollte stets ärztlich begleitet erfolgen, da bestimmte Laborparameter überwacht werden müssen – vor allem die Harnsäure (erhöhtes Gicht-Risiko) sowie die Nierenfunktion. Auch bei Vorerkrankungen wie Hyperurikämie oder Neigung zu Nierensteinen ist Vorsicht geboten.

Wichtig ist: Delimmun ist keine Standardtherapie für ME/CFS oder Long-COVID. Es ist eine selektive Option, die nur für geeignete Patient:innen infrage kommt – insbesondere dann, wenn laborchemische Hinweise auf virale Aktivität oder eine Störung der zellulären Immunabwehr bestehen. Richtig eingesetzt kann es ein hilfreicher Baustein innerhalb eines integrativen, gut überwachten Therapiekonzeptes sein.

2. Anktiva (N-803) – IL-15-Superagonist in klinischer Prüfung bei Long-COVID

Anktiva® (nogapendekin alfa inbakicept, N-803) ist ein IL-15-Superagonist, der ursprünglich in der Onkologie entwickelt wurde. In den USA ist er seit 2024 in Kombination mit BCG zur Behandlung von BCG-unansprechendem nicht-muskelinvasivem Blasenkarzinom zugelassen. Der Wirkstoff bildet einen stabilen Komplex aus einem IL-15-Mutanten und einer IL-15-Rezeptor-α/Fc-Fusionskomponente und wirkt dadurch deutlich stärker als endogenes IL-15. Ziel ist eine gezielte Aktivierung von NK-Zellen und CD8⁺-T-Zellen sowie eine Verstärkung interferonvermittelter antiviraler Antworten. 

Genau diese Eigenschaften machen N-803 für Long-COVID interessant: In präklinischen und frühen klinischen Daten – u. a. bei HIV – konnte gezeigt werden, dass der IL-15-Superagonist NK-Zell-Funktion und CD8-T-Zell-Aktivität steigert und damit möglicherweise virale Reservoirs in lymphatischem Gewebe reduziert. Da bei Long-COVID und ME/CFS eine Kombination aus NK-Dysfunktion, T-Zell-Erschöpfung und möglicher Viruspersistenz diskutiert wird, wird N-803 inzwischen in ersten Studien bei Long-COVID untersucht.

Aktuell laufen Phase-2-Studien wie COVID-4.019-Long (NCT07123727) und das UCSF-Protokoll Interrupt-LC, in denen subkutanes Anktiva bei Long-COVID-Patient:innen mit definierter Symptomatik getestet wird. Primär geht es um Sicherheit und Verträglichkeit, sekundär um Veränderungen der Lymphozytenzahlen sowie der Funktion von NK- und CD8-T-Zellen; explorativ werden Symptomverläufe erfasst. Ergebnisse liegen bislang noch nicht vor, die Therapie ist daher klar als experimentell einzuordnen und derzeit nur im Rahmen klinischer Studien sinnvoll. 

In der klinischen Praxis bedeutet das: Anktiva ist ein hochinteressanter, aber noch nicht etablierter immunmodulatorischer Ansatz für Long-COVID. Außerhalb kontrollierter Studien und ohne belastbare Wirksamkeitsdaten sollte die Substanz aktuell nicht als reguläre Therapie empfohlen werden – zumal sie kostenintensiv ist und potenziell relevante Immunnebenwirkungen haben kann. Für Patient:innen kann es sinnvoll sein, die Teilnahme an einer Studie in Erwägung zu ziehen, wenn die Ein- und Ausschlusskriterien passen; für den Routineeinsatz fehlt derzeit jedoch die Evidenz.

Die BGC-Impfung zur Tuberkuloseprävention kann die NK-Zellen dauerhaft anregen.

3. BCG-Impfung – immunmodulatorischer Ansatz in frühen klinischen Studien

Die BCG-Impfung (Bacillus Calmette–Guérin) wird normalerweise zur Tuberkuloseprävention eingesetzt, besitzt aber darüber hinaus bekannte immunmodulatorische Effekte. Sie kann Elemente der angeborenen Immunität trainieren („trained immunity“), was zu einer verstärkten Funktion von NK-Zellen, Monozyten und dendritischen Zellen führt.

Im Kontext von Long-COVID wird BCG derzeit klinisch untersucht, weil bei einem Teil der Betroffenen eine persistierende Dysregulation der angeborenen Abwehr beschrieben wird. Erste Pilotstudien – darunter randomisierte kontrollierte Phase-2-Daten – zeigen, dass BCG teilweise zu einer klinisch relevanten Verbesserung von Long-COVID-Symptomen führen könnte, insbesondere im Bereich Fatigue, Atembeschwerden und neurokognitive Einschränkungen. Die Studien sind klein, aber methodisch solide, und weisen auf eine mögliche Normalisierung bestimmter Immunparameter hin.

Wichtig bleibt: Die BCG-Impfung ist keine etablierte Therapie für Long-COVID. Die bisherigen Ergebnisse sind vielversprechend, aber vorläufig, und größere Phase-3-Studien stehen noch aus. Eine Anwendung erfolgt daher – wenn überhaupt – nur im Rahmen klinischer Studien oder streng individueller Heilversuche unter engmaschiger ärztlicher Begleitung, insbesondere wegen möglicher Impfreaktionen und Kontraindikationen bei Immunsuppression.

Fazit:

NK-Zell-Dysfunktion und T-Zell-Erschöpfung gehören zu den am besten beschriebenen immunologischen Veränderungen bei ME/CFS und Long-COVID. Sie beeinflussen maßgeblich die Infektanfälligkeit, die Persistenz systemischer Entzündung und die häufig nur unzureichend koordinierte antivirale Abwehr.

Gleichzeitig zeigt die aktuelle Evidenz, dass es verschiedene gut untersuchte Ansätze gibt, die angeborene und adaptive Immunfunktion gezielt zu unterstützen. Zu den am besten belegten Modulen zählen β-Glucane, eine adäquate Versorgung mit Zink, Selen und Vitamin D, Lactoferrin sowie entzündungsmodulierende Polyphenole. Auch pacing-adaptierte Mikro-Bewegungsreize können — bei sorgfältiger Auswahl und unter Vermeidung von PEM — einen Beitrag zur Wiederherstellung der NK-Aktivität leisten.

Für spezifische Konstellationen, insbesondere bei laborchemischen Hinweisen auf Virusreaktivierungen oder ausgeprägter NK-Zell-Dysfunktion, kommen selektive immunmodulatorische Optionen wie Delimmun® infrage. Ebenso werden BCG und Anktiva (N-803) derzeit in klinischen Studien als mögliche therapeutische Ansätze bei Long-COVID geprüft. Beide Verfahren sind jedoch experimentell und sollten ausschließlich im Rahmen kontrollierter Studien oder streng individueller Heilversuche erwogen werden.

Insgesamt zeigt sich: Die Immunfunktion bei ME/CFS und Long-COVID ist veränderbar. Durch eine Kombination aus präziser Diagnostik, gezielter Mikronährstoffoptimierung, modulierten antiinflammatorischen Strategien und — wo medizinisch sinnvoll — spezifischer Immuntherapie lässt sich das zelluläre Gleichgewicht häufig stabilisieren. Ein integrativer, individuell angepasster Ansatz bietet damit einen realistischen Weg, das Immunsystem nachhaltig zu stärken und die langfristige Symptomlast zu reduzieren.

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