Antikörpertherapien bei Long COVID und ME/CFS: Was die Studien wirklich zeigen
Zwischen vielversprechenden Ansätzen und ernüchternden Ergebnissen – eine ärztliche Einordnung von Daratumumab, Rituximab, Inebilizumab & Co
Kaum ein Thema weckt in der Long-COVID- und ME/CFS-Community so viel Hoffnung wie die Antikörpertherapie. Häufig erreichen mich Fragen zu Daratumumab, Rituximab oder anderen Antikörpern: Hilft das? Wo bekomme ich das? Was kostet es? Die ehrliche Antwort ist kompliziert. Denn „Antikörpertherapie“ ist ein Sammelbegriff für sehr unterschiedliche Ansätze, die an ganz verschiedenen Stellen im Immunsystem angreifen. Einige davon sind interessante Forschung, andere sind in kontrollierten Studien bereits gescheitert. In diesem Artikel erkläre ich, warum diese Therapien überhaupt diskutiert werden und wogegen sich die einzelnen Antikörper richten. Außerdem ordne ich den Stand der Forschung im Oktober 2026 ein und gehe darauf ein, warum diese Behandlungen in Studien und spezialisierte Zentren gehören.
Warum Antikörpertherapien bei Long COVID und ME/CFS diskutiert werden
Um die verschiedenen Therapien zu verstehen, hilft ein kurzer Blick darauf, was bei einem Teil der Betroffenen im Immunsystem schiefzulaufen scheint.
Was sind Antikörper überhaupt?
Antikörper sind Eiweiße, die unser Immunsystem bildet, um Krankheitserreger zu erkennen. Jeder Antikörper passt wie ein Schlüssel zu genau einem Schloss, zum Beispiel einem bestimmten Merkmal auf der Oberfläche eines Virus. Gebildet werden sie von B-Zellen, einer Gruppe weißer Blutkörperchen. Aktivierte B-Zellen reifen zu Plasmazellen heran. Das sind regelrechte Antikörperfabriken, von denen manche über Jahre im Knochenmark überleben.
Wenn sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet
Manchmal bildet das Immunsystem fehlgeleitete Antikörper gegen körpereigene Strukturen, sogenannte Autoantikörper. Bei einem Teil der Menschen mit ME/CFS und Long COVID wurden erhöhte Autoantikörper gegen Rezeptoren des autonomen Nervensystems gefunden. Ein Beispiel ist der β2-adrenerge Rezeptor. Das ist eine Andockstelle für Stresshormone wie Adrenalin, die unter anderem die Weite der Blutgefäße und die Herzfunktion mitsteuert. Die Hypothese lautet: Wenn Autoantikörper solche Rezeptoren stören, könnte das Beschwerden wie Kreislaufprobleme, Durchblutungsstörungen oder Erschöpfung mit erklären.
Drei weitere Erklärungsansätze
Neben Autoantikörpern werden auszugsweise noch weitere Mechanismen diskutiert u. a.:
Anhaltende Entzündung: Das Immunsystem kommt nach der Infektion nicht zur Ruhe und schüttet weiter Entzündungsbotenstoffe aus.
Virusreste im Körper: Bestandteile von SARS-CoV-2 könnten in manchen Geweben überdauern und das Immunsystem dauerhaft beschäftigen.
Reaktivierte „Altviren“: Infektionen können schlummernde Virusbestandteile wecken, die seit Urzeiten in unserem Erbgut stecken.
Diese Mechanismen sind nur drei von vielen, die hier ausgewählt wurden, da es auch spezifische Antikörpertherapien gibt.
Antikörper als Medikament: hochpräzise Werkzeuge
Hier kommen therapeutische Antikörper ins Spiel. Sie werden im Labor hergestellt und binden sehr gezielt an ein bestimmtes Zielmolekül. Man erkennt sie an der Endung „-mab“ (für monoclonal antibody). Sie können Zellen markieren, damit das Immunsystem sie entfernt. Sie können außerdem Rezeptoren blockieren oder Viren abfangen.
Damit lassen sich vier Gruppen unterscheiden:
Antikörper, die antikörperbildende Zellen entfernen, also B-Zellen oder Plasmazellen. Damit sollen Autoantikörper an der Quelle reduziert werden.
Antikörper gegen Entzündungsbotenstoffe oder Signalwege des Immunsystems.
Antikörper gegen Viren oder Virusbestandteile.
Wirkstoffe, die den Abbau vorhandener Antikörper beschleunigen.
Ein wichtiger Vorbehalt vorab: Keines der hier besprochenen Präparate ist eine etablierte, zugelassene Therapie für Long COVID oder ME/CFS. Alle sind für andere Erkrankungen entwickelt worden, meist für Krebs, Multiple Sklerose oder Autoimmunerkrankungen. Außerdem muss man genau hinsehen, an welcher Gruppe ein Präparat untersucht wurde. Ergebnisse bei ME/CFS und bei Post-COVID-POTS lassen sich nicht einfach aufeinander übertragen.
Rituximab: Warum eine negative Studie so wichtig ist
Wogegen richtet sich Rituximab? Rituximab bindet an CD20 und entfernt so einen Großteil der B-Zellen. Es wird seit vielen Jahren bei Lymphomen und rheumatoider Arthritis eingesetzt.
Warum war das bei ME/CFS interessant? Wenn Autoantikörper eine Rolle spielen, könnte das Entfernen ihrer Vorläuferzellen Beschwerden lindern. Kleine Pilotstudien aus Norwegen hatten ermutigende Ergebnisse gezeigt.
Was hat die Studie gezeigt? Die anschließende größere, placebokontrollierte Studie RituxME mit 151 Teilnehmenden war negativ: Rituximab war nicht besser als Placebo.
Was wir daraus lernen können: Positive Pilotdaten sind ein Grund, weiter zu forschen. Sie belegen aber nicht, dass ein Medikament wirkt. Dazu kommt ein biologischer Gedanke: Rituximab erreicht die langlebigen Plasmazellen nicht, weil diese kein CD20 tragen. Bereits gebildete Autoantikörper könnten also weiter produziert werden. Ob das das Scheitern erklärt, ist offen. Es ist aber genau der Grund, warum die Forschung jetzt auf CD38 und CD19 setzt.
Plasmazellen und B-Zellen im Visier: Daratumumab, Inebilizumab & Co.
Daratumumab (Anti-CD38)
Wogegen richtet er sich? Daratumumab bindet an CD38 und reduziert damit vor allem Plasmazellen. Zugelassen ist er beim Multiplen Myelom, einer Krebserkrankung der Plasmazellen.
Warum könnte das sinnvoll sein? Wenn langlebige Plasmazellen Autoantikörper bilden, könnte man diese Quelle direkt treffen. Rituximab hat das nicht geschafft.
Was zeigen die Studien? Eine norwegische Arbeitsgruppe hat Daratumumab in einer offenen Pilotstudie bei zehn Frauen mit ME/CFS eingesetzt. Sechs von ihnen zeigten eine Besserung, bei fünf war sie deutlich und anhaltend. Das ist ein ernst zu nehmendes Signal. Eine Studie ohne Kontrollgruppe und mit zehn Teilnehmerinnen kann jedoch keine Wirksamkeit belegen, denn Erwartungseffekte und natürliche Schwankungen lassen sich so nicht abgrenzen. Eine placebokontrollierte Folgestudie läuft bereits.
Isatuximab (ebenfalls Anti-CD38)
Isatuximab wirkt nach dem gleichen Prinzip wie Daratumumab. Eine Pilotstudie bei ME/CFS ist angekündigt, Wirksamkeitsdaten gibt es bislang nicht.
Inebilizumab (Anti-CD19)
Wogegen richtet er sich? Inebilizumab bindet an CD19 und erfasst damit B-Zellen und frühe Plasmazellvorstufen breiter als Rituximab. Zugelassen ist er bei einer seltenen Autoimmunerkrankung des Nervensystems (NMOSD).
Warum könnte das sinnvoll sein? Die Hoffnung ist, die Produktion von Autoantikörpern umfassender zu dämpfen.
Was wird untersucht? An der Charité läuft die Studie PIONEER mit geplant 38 Teilnehmenden. Sie richtet sich an eine genau definierte Untergruppe: Menschen mit ME/CFS, die erhöhte Autoantikörper gegen den β2-adrenergen Rezeptor haben und zuvor auf eine Immunadsorption angesprochen haben. Bei diesem Verfahren werden Antikörper aus dem Blut herausgefiltert, ähnlich einer Blutwäsche. Hat das geholfen, spricht das dafür, dass Autoantikörper bei diesen Betroffenen tatsächlich eine Rolle spielen. Ergebnisse stehen noch aus.
Tafasitamab (ebenfalls Anti-CD19)
Mit TAME ist eine offene Anschlussstudie angekündigt. Daten zur Wirksamkeit bei ME/CFS liegen noch nicht vor.
Entzündung, Virusreste, Retroviren: Weitere Antikörper in Studien
Tocilizumab (IL-6-Rezeptor-Blockade)
Wogegen richtet er sich? Interleukin-6 (IL-6) ist ein zentraler Entzündungsbotenstoff. Tocilizumab blockiert die Andockstelle von IL-6 an den Zellen und unterbricht so dieses Entzündungssignal. Eingesetzt wird er unter anderem bei rheumatoider Arthritis und bei schwerem akutem COVID-19.
Warum könnte das sinnvoll sein? Bei Menschen, deren Immunsystem nach der Infektion nachweisbar entzündlich aktiv bleibt, könnte das die Entzündung bremsen.
Was wird untersucht? Die britische Studie PHOSP-I prüft Tocilizumab gezielt bei Long COVID mit anhaltender Entzündung. Kontrollierte Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht.
Leronlimab (Anti-CCR5)
Wogegen richtet er sich? CCR5 ist ein Rezeptor auf bestimmten Immunzellen, etwa auf Monozyten und T-Zellen. Er funktioniert wie eine Antenne für Lockstoffe und lenkt diese Zellen gezielt ins entzündete Gewebe. Bekannt wurde CCR5 als Eintrittspforte für das HI-Virus, und Leronlimab wurde ursprünglich für die HIV-Therapie entwickelt.
Warum könnte das sinnvoll sein? In Untersuchungen fanden sich bei manchen Long-COVID-Betroffenen auffällige CCR5-tragende Immunzellen, teilweise mit Resten des Virus-Spike-Proteins. Die Blockade sollte diese Entzündungsachse beruhigen.
Was hat die Studie gezeigt? In einer explorativen randomisierten Studie mit 55 Personen gab es keinen statistisch signifikanten Vorteil im Gesamtsymptomscore. Einzelne Veränderungen bei Laborwerten sind eher als Anregung für weitere Forschung zu verstehen.
Temelimab (gegen das HERV-W-Hüllprotein)
Wogegen richtet er sich? Etwa acht Prozent unseres Erbguts bestehen aus Resten uralter Retroviren, sogenannten humanen endogenen Retroviren (HERV). Normalerweise sind sie stumm. Virusinfektionen können aber einzelne davon reaktivieren, zum Beispiel HERV-W. Dessen Hüllprotein (Envelope-Protein) kann das angeborene Immunsystem anfeuern und Entzündungen in Nervengewebe fördern. Temelimab fängt dieses Protein ab. Ursprünglich wurde es bei Multipler Sklerose erforscht.
Warum könnte das sinnvoll sein? Bei einem Teil der Long-COVID-Betroffenen wurde das HERV-W-Protein im Blut nachgewiesen. Es lag nahe zu prüfen, ob seine Neutralisierung Fatigue und neurologische Beschwerden bessert.
Was hat die Studie gezeigt? In einer kontrollierten Studie mit 203 Personen zeigte sich nach 24
Wochen kein Vorteil bei der Fatigue.
AER002 und Sipavibart (gegen SARS-CoV-2)
Wogegen richten sie sich? Beide Antikörper binden direkt an das Spike-Protein von SARS-CoV-2, also an die Struktur, mit der das Virus in Zellen eindringt.
Warum könnte das sinnvoll sein? Wenn Virusreste in Geweben überdauern und das Immunsystem dauerhaft reizen, könnten virusspezifische Antikörper diese Reservoire abräumen.
Was zeigen die Studien? Eine kontrollierte Studie mit 36 Personen fand für AER002 keinen signifikanten klinischen Vorteil. Für Sipavibart ist eine Long-COVID-Studie registriert, Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht.
Efgartigimod (FcRn-Blockade)
Wogegen richtet er sich? Normalerweise werden Antikörper vom Typ IgG über einen Recyclingmechanismus vor dem Abbau geschützt und bleiben so wochenlang im Blut. Zuständig dafür ist der neonatale Fc-Rezeptor (FcRn). Efgartigimod blockiert diesen Rezeptor, sodass IgG-Antikörper schneller abgebaut werden, darunter auch mögliche Autoantikörper. Streng genommen ist Efgartigimod kein vollständiger Antikörper, sondern ein antikörperbasiertes Fragment. Zugelassen ist es bei Myasthenia gravis, einer Autoimmunerkrankung der Muskeln.
Warum könnte das sinnvoll sein? Es sollte prüfen, ob sich Beschwerden bessern, wenn man Autoantikörper medikamentös statt per Blutwäsche reduziert.
Was hat die Studie gezeigt? In der Studie ALPHA bei Post-COVID-POTS zeigte sich keine klinisch relevante Überlegenheit. Der Hersteller hat die Entwicklung für diese Indikation eingestellt. Die Ergebnisse stammen bisher aus Herstellerberichten.
Omalizumab: Ein Sonderfall bei MCAS
Wogegen richtet er sich? Omalizumab fängt Antikörper vom Typ IgE ab. Diese Allergie-Antikörper sitzen auf Mastzellen und lösen bei Kontakt mit einem Auslöser die Ausschüttung von Histamin und anderen Botenstoffen aus.
Warum wird er diskutiert? Manche Betroffene haben zusätzlich Allergien oder Zeichen einer Mastzellaktivierung (MCAS). Liegt eine passende allergologische Begleiterkrankung vor, kann Omalizumab im Einzelfall sinnvoll sein.
Was ist belegt? Ein Nachweis, dass Omalizumab die Kernsymptome von ME/CFS oder die PEM bessert, existiert nicht. Die häufig zitierte Fallserie umfasste 23 Personen, von denen nur zwei überhaupt ein MCAS hatten.
Was kosten Antikörpertherapien – und warum gehören sie in spezialisierte Zentren?
Viele Betroffene fragen nach einer Behandlung auf eigene Kosten. Deshalb hier eine realistische Größenordnung, die auf veröffentlichten deutschen Apothekenpreisen beruht. Allein die Medikamente kosten je nach Wirkstoff und Schema einige tausend Euro pro Gabe. Für einen Behandlungszyklus kommen schnell 20.000 bis 40.000 Euro zusammen, bei manchen Präparaten über 160.000 Euro. Dazu kommen Laborkontrollen, ärztliche Betreuung, Begleitmedikation und Überwachung. Für reine Forschungspräparate gibt es gar keinen regulären Preis.
Die Kosten sind aber nur ein Teil der Frage. Die Antikörper, die B-Zellen oder Plasmazellen entfernen, schwächen das Immunsystem gezielt und oft über Monate. Das kann schwere Infektionen begünstigen und den Impfschutz beeinträchtigen. Es erfordert engmaschige Kontrollen und eine Betreuung, die bei Komplikationen sofort erreichbar ist. Infusionsreaktionen müssen vor Ort behandelt werden können.
Deshalb gehören diese Therapien nach meiner Überzeugung in klinische Studien oder in spezialisierte hämatologische oder immunologische Zentren und nicht in die Privatpraxis. In Studien bekommen Betroffene das Medikament außerdem unter bestmöglicher Überwachung, meist kostenfrei, und tragen dazu bei, dass wir endlich belastbare Antworten erhalten.
Meine persönliche Einschätzung: Ich verstehe gut, dass Betroffene nach Jahren der Erkrankung jede Möglichkeit prüfen möchten. Die Forschung zu Plasmazellen und B-Zellen halte ich für einen der spannendsten Ansätze der letzten Jahre. Gerade deshalb sollte sie sauber zu Ende geführt werden, bevor diese Medikamente außerhalb von Studien eingesetzt werden. In meiner Praxis biete ich Antikörpertherapien bei Long COVID und ME/CFS nicht an. Das hat nichts mit fehlender Offenheit zu tun, sondern mit Verantwortung: Eine Behandlung, die das Immunsystem über Monate schwächt, braucht Erfahrung mit diesen Substanzen, die passende Ausstattung und eine verlässliche Nachsorge vor Ort. Was ich gemeinsam mit Ihnen tun kann, ist, Ihre Befunde einzuordnen. Ich kann mit Ihnen besprechen, ob eine Studienteilnahme für Sie infrage kommen könnte, und Sie auf dem Weg dorthin begleiten.
Grenzen dieser Übersicht
Dieser Artikel bildet den Stand vom Oktober 2026 ab. Die Forschung entwickelt sich gerade schnell, und mehrere Studien zu Daratumumab, Inebilizumab, Tocilizumab und Sipavibart stehen noch aus. Einige Ergebnisse, etwa zu Efgartigimod, liegen bisher nur als Herstellerberichte vor und sind noch nicht von unabhängigen Fachleuten begutachtet. Die Preisangaben sind Größenordnungen auf Basis veröffentlichter Apothekenpreise und keine Kostenvoranschläge. Auch die Erklärungsmodelle wie Autoantikörper, Virusreste oder HERV-W sind Hypothesen, die vermutlich jeweils nur für einen Teil der Betroffenen zutreffen.
Außerdem gilt: Ein negatives Studienergebnis schließt nicht aus, dass einzelne Untergruppen profitieren könnten. Ein positives Pilotergebnis beweist umgekehrt keinen Nutzen. Beides lässt sich nur mit gut geplanten Studien an klar beschriebenen Patientengruppen klären.
Licht und Schatten
Licht: Die Forschung zu Autoantikörpern und antikörperbildenden Zellen ist so aktiv wie nie. Studien wie PIONEER untersuchen gezielt Untergruppen, und die placebokontrollierte Daratumumab-Studie könnte erstmals belastbare Daten liefern. Das zeigt, dass ME/CFS zunehmend als ernst zu nehmende biologische Erkrankung erforscht wird.
Schatten: Viele Ansätze sind in kontrollierten Studien bereits gescheitert, darunter Rituximab, Leronlimab, Temelimab, AER002 und Efgartigimod. Die vielversprechenden Ansätze sind teuer, risikoreich und noch nicht ausreichend belegt. Eine Behandlung auf eigene Kosten außerhalb von Studien kann sehr viel Geld kosten und mit erheblichen Risiken verbunden sein, ohne dass ein Nutzen gesichert ist.
Das Wichtigste in Kürze
„Antikörpertherapie“ ist ein Sammelbegriff. Die Antikörper richten sich gegen ganz unterschiedliche Ziele: antikörperbildende Zellen, Entzündungsbotenstoffe, Virusbestandteile oder den Antikörper-Recyclingmechanismus.
Dahinter stehen verschiedene Hypothesen: Autoantikörper, anhaltende Entzündung, Virusreste und reaktivierte Retroviren.
Keines der Präparate ist für Long COVID oder ME/CFS zugelassen.
Daratumumab zeigt in einer kleinen offenen Pilotstudie ein interessantes Signal. Die placebokontrollierte Studie steht noch aus.
Rituximab, Leronlimab, Temelimab, AER002 und Efgartigimod waren in kontrollierten Studien nicht wirksam.
Omalizumab kann bei passenden allergologischen Begleiterkrankungen bzw. MCAS helfen, behandelt aber nicht die ME/CFS-Kernsymptome.
Ein Behandlungszyklus kostet allein für die Medikamente oft zehntausende Euro, teils deutlich mehr.
Diese Therapien gehören in Studien oder spezialisierte Zentren.
Hinweis: Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung. Er stellt keine Empfehlung für eines der genannten Medikamente dar. Bitte besprechen Sie Therapieentscheidungen immer mit Ihren behandelnden Ärzt:innen. Wenn Sie Interesse an einer Studienteilnahme haben, informieren Sie sich direkt bei den durchführenden Zentren.
Ausgewählte Quellen
Fluge Ø, Mella O et al.: Daratumumab bei ME/CFS – offene Pilotstudie (2025) sowie Studienregistereintrag der placebokontrollierten Folgestudie
Fluge Ø et al.: B-Lymphocyte Depletion in Patients With Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (RituxME). Ann Intern Med 2019
Charité – Universitätsmedizin Berlin: Studienbeschreibung PIONEER (Inebilizumab)
Projektbeschreibung TAME (Tafasitamab)
PHOSP-COVID Study Group: PHOSP-I (Tocilizumab)
Gaylis NB et al.: Leronlimab bei Long COVID, randomisierte explorative Studie (2022)
Temelimab bei Post-COVID-Fatigue: kontrollierte Studie, Publikation 2026
AER002 bei Long COVID: kontrollierte Studie, Publikation 2026
Studienregistereintrag Sipavibart bei Long COVID
argenx: Ergebnisbericht ALPHA-Studie (Efgartigimod bei Post-COVID-POTS)
G-BA-Dokumente zu den Apothekenabgabepreisen der genannten Wirkstoffe
