Trimetazidin (TMZ) bei Long COVID und ME/CFS: Hoffnungsträger für den Zellstoffwechsel oder riskantes Experiment?

Trimetazidin wurde als Herzmedikament entwickelt und als Doping-Mittel missbraucht.

Die Suche nach dem „Energie-Schalter“

In Patientenforen und sozialen Netzwerken kursieren immer wieder Berichte über Medikamente, die Betroffenen von Long COVID und ME/CFS neue Hoffnung auf Linderung der erdrückenden Erschöpfung geben sollen. Seit einiger Zeit rückt dabei ein spezifischer Wirkstoff in den Fokus: Trimetazidin, oft abgekürzt als TMZ. Es wird diskutiert, ob dieses Medikament tief in unserem Energiestoffwechsel ansetzen und die quälende Belastungsintoleranz mindern könnte.

Als Ärztin verstehe ich die Verzweiflung und die Suche nach jedem diagnostischen und therapeutischen Strohhalm nur zu gut. Doch gerade bei komplexen Multisystemerkrankungen müssen wir neue medikamentöse Ansätze kritisch und objektiv hinterfragen. Was ist theoretisch plausibel? Welche Erfahrungen gibt es aus Einzelfällen? Und vor allem: Wie wird es dosiert, überwacht und welche Risiken bringt ein Therapieversuch mit sich?

In diesem Artikel ordne ich die aktuelle wissenschaftliche Sachlage zu Trimetazidin für Sie ein.

Was ist Trimetazidin eigentlich?

Trimetazidin ist ein verschreibungspflichtiges Medikament. Es wurde ursprünglich entwickelt, um den Herzmuskel bei Durchblutungsstörungen zu schützen.

In Deutschland und der Europäischen Union ist es durch die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) ausschließlich als Zusatztherapie bei stabiler Angina pectoris (Herzenge) zugelassen – und das auch nur, wenn Standardmedikamente nicht ausreichen oder nicht vertragen werden. In den USA besitzt das Medikament keine FDA-Zulassung. Weltweite Bekanntheit erlangte TMZ paradoxerweise vor allem durch Dopingfälle im Leistungssport, weshalb es dauerhaft auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) steht.

Wie wirkt es? Der „Substrat-Schalter“ in der Zelle

Um zu verstehen, warum Trimetazidin bei postviralen Syndromen überhaupt diskutiert wird, müssen wir einen kurzen Blick in unsere Zellen werfen. TMZ beeinflusst den zellulären Energiestoffwechsel, genauer gesagt hemmt es ein spezifisches Enzym in den Mitochondrien (die langkettige 3-Ketoacyl-CoA-Thiolase).

Einfach erklärt: Unsere Zellen können ihre Energie (das Molekül ATP) unter anderem aus der Verbrennung von Fettsäuren oder aus Kohlenhydraten (Glukose) gewinnen. Trimetazidin blockiert teilweise die Fettsäureverbrennung und verschiebt die Substratnutzung in Richtung Glukoseoxidation.

Der entscheidende Vorteil dieser Verschiebung: Die Verbrennung von Glukose benötigt pro produziertem Energie-Molekül deutlich weniger Sauerstoff. Trimetazidin könnte theoretisch die metabolische Effizienz der Zellen unter Sauerstoffmangel (Hypoxie) verbessern, ohne dabei den Blutdruck oder die Herzfrequenz direkt zu verändern.

Die Theorie: Warum wird TMZ bei Long COVID und ME/CFS diskutiert?

Forschungen der letzten Jahre zeigen, dass viele Betroffene von Long COVID und ME/CFS an Störungen der Mikrozirkulation (der Durchblutung der feinsten Blutgefäße), endothelialer Dysfunktion und einer sogenannten metabolischen Inflexibilität leiden. Das bedeutet, das Gewebe leidet bei Belastung rasch unter einem Sauerstoffdefizit, was zu einer schnellen zellulären Übersäuerung (Azidose) durch Laktatbildung führt.

Hier setzt die hypothetische Überlegung an: Könnte ein Medikament, das die Sauerstoffverwertung der Zellen ökonomisiert, dabei helfen, diese mikrovaskulären Engpässe besser auszugleichen? Rein mechanistisch gesehen ist dieser Gedanke hochgradig plausibel.

Faktenlage und Einzelfälle: Was machen Patienten derzeit?

Wenn man sich in internationalen Patientenforen (wie Reddit oder dem S4ME-Forum) umschaut, findet man durchaus Berichte von Betroffenen, die Trimetazidin auf eigene Faust oder als "Off-Label-Versuch" (außerhalb der Zulassung) über kardiologische Umwege testen. Die anekdotischen Erfahrungsberichte sind dabei – wie so oft bei ME/CFS – extrem gemischt. Einige berichten von einer subtilen Verbesserung der „Ausdauerenergie“, während andere keinerlei Effekt spüren oder das Medikament wegen Magen-Darm-Beschwerden abbrechen.

Anekdotische Evidenz ist mit großer Vorsicht zu genießen, sie zeigt aber, dass der Leidensdruck hoch ist. Und tatsächlich reagiert auch die Forschung langsam: In Australien und Neuseeland wurde kürzlich die sogenannte "TRI-ME"-Studie registriert. Dies ist eine erste echte, doppelblinde klinische Pilotstudie, die Trimetazidin speziell an Patientinnen und Patienten mit ME/CFS testet. Das ist ein fantastisches Signal, denn es zeigt, dass die wissenschaftliche Plausibilität ernst genommen wird. Bis diese Ergebnisse vorliegen, haben wir jedoch keinerlei direkte, kontrollierte Studiendaten zur Wirksamkeit bei Long COVID oder ME/CFS.

Die ärztliche Praxis: Wie wird es dosiert und überwacht?

Sollte Trimetazidin in streng ausgewählten Einzelfällen im ärztlich begleiteten „Off-Label-Use“ (nach umfassender Aufklärung) überhaupt in Erwägung gezogen werden, orientiert man sich an der offiziellen kardiologischen Dosierung aus der Fachinformation.

• Übliche Dosierung (on-label): Standardmäßig wird Trimetazidin entweder in einer Dosierung von 20 mg dreimal täglich oder als Retardtablette mit 35 mg zweimal täglich (morgens und abends) eingenommen, idealerweise zu den Mahlzeiten. In der genannten neuen australischen Studie wird beispielsweise ebenfalls mit 35 mg zweimal täglich gearbeitet.

• Laborwerte & Monitoring: Der Wirkstoff wird unverändert über die Nieren ausgeschieden. Daher sind folgende Kontrollen zwingend:

  • Nierenwerte (Kreatinin, eGFR): Diese müssen vor Beginn und regelmäßig im Verlauf kontrolliert werden. Bei einer moderaten Nierenschwäche (Kreatinin-Clearance 30–60 ml/min) muss die Dosis halbiert werden (z. B. nur noch 35 mg einmal täglich morgens). Bei schwerer Nierenschwäche ist das Medikament komplett verboten.

  • Leberwerte (GOT, GPT, Gamma-GT): Gehören zur internistischen Basisüberwachung beim Start eines neuen Medikaments, auch wenn die Leber hier nicht der primäre Ausscheidungsweg ist.

  • Klinisches (Neurologisches) Monitoring: Dies ist fast noch wichtiger als das Blutbild. Ärztinnen und Ärzte müssen im Verlauf gezielt prüfen, ob es zu einem feinen Zittern (Tremor), Muskelsteifheit, einer verlangsamten Motorik oder Gangunsicherheiten kommt (siehe Risiken).

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Sicherheit und Risiken: Warum Trimetazidin kein harmloses Experiment ist

Die EMA hat die Zulassungen von TMZ bereits 2012 massiv eingeschränkt, da schwerwiegende Nebenwirkungen dokumentiert wurden. Für unsere Patientengruppe sehe ich zwei primäre Gefahrenquellen:

1. Neurologische Nebenwirkungen: Trimetazidin kann sogenannte extrapyramidale Symptome auslösen oder verschlimmern. Dazu gehören Parkinson-ähnliche Beschwerden wie Muskelsteifigkeit (Rigor), Zittern, Gangstörungen und das Restless-Legs-Syndrom. Da das Nervensystem bei ME/CFS und Long COVID extrem vulnerabel ist und viele Betroffene ohnehin an Dysautonomie, Muskelzuckungen oder Schwindel leiden, können diese Nebenwirkungen verheerend sein und mit einer Verschlechterung der Grunderkrankung verwechselt werden. Bei bestehenden Bewegungsstörungen ist das Medikament absolut kontraindiziert.

2. Die tückische PEM-Falle (Push-and-Crash): Angenommen, das Medikament führt durch die zelluläre Modulation tatsächlich kurzfristig zu einem subjektiv höheren Energieniveau. Bei Erkrankungen, deren Kernsymptom die Post-Exertionelle Malaise (PEM) ist, birgt genau das ein fatales Risiko. Eine subjektiv höhere Belastbarkeit darf nicht automatisch als höhere physiologische Belastbarkeit interpretiert werden. Wer sich durch das Medikament gepusht fühlt und sein striktes Energiemanagement (Pacing) aufgibt, riskiert eine schwerwiegende physische Überlastung, die in monatelangen Crashes enden kann.

Mein ärztliches Fazit

Trimetazidin ist unbestritten ein pharmakologisch hochinteressanter Wirkstoff. Die Idee, die metabolische Effizienz auf zellulärer Ebene zu unterstützen, adressiert ein wichtiges Puzzleteil in der Erforschung von Long COVID und ME/CFS. Dass nun erste Studien (wie die "TRI-ME"-Studie) anlaufen, stimmt mich hoffnungsvoll.

Dennoch muss ich den aktuellen Diskussionen in Foren und den anekdotischen Selbstversuchen mit ärztlicher Nüchternheit begegnen: Der Einsatz von Trimetazidin bei diesen Erkrankungen ist derzeit rein experimentell.

Eine generelle Empfehlung lässt sich aufgrund der noch fehlenden Datenlage nicht aussprechen. Angesichts der unklaren klinischen Wirksamkeit und des Risikos für neurologische Nebenwirkungen sowie schwere PEM-Crashes überwiegen für mich zum jetzigen Zeitpunkt in der Breite die Bedenken. Wir benötigen dringend die methodisch sauberen Ergebnisse aus den anlaufenden Studien, bevor wir diesen Ansatz verantwortungsvoll und sicher in den Behandlungsalltag integrieren können.

Bleiben Sie kritisch und besprechen Sie medikamentöse Experimente niemals ohne begleitende Laborkontrollen und engmaschiges Monitoring mit Ihrem Behandlungsteam.

Quellen:

Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA): Questions and answers on the review of medicines containing trimetazidine (20 mg tablets, 35 mg modified-release tablets, and 20 mg/ml oral drops). EMA/CHMP/505791/2012.

Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA): The Prohibited List 2026. Substance Class S4: Hormone and Metabolic Modulators. 

Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ): Trimetazidin: Einschränkung der Indikation und Rote-Hand-Brief zu neurologischen Nebenwirkungen. Deutsches Ärzteblatt 2012; 109(37).

Kantor, P. F. et al. (2000): The antianginal drug trimetazidine shifts myocardial energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circulation Research, 86(5), 580-588. DOI: 10.1161/01.res.86.5.580.

Chrusciel, P. et al. (2014): Impact of trimetazidine on all-cause mortality and quality of life in patients with ischemic cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis. International Journal of Cardiology, 174(3), 560-566. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.04.145.

Fluge, Ø. et al. (2016): Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. JCI Insight, 1(21), e89376. DOI: 10.1172/jci.insight.89376. (Grundlagenarbeit zur metabolischen Flexibilität).

Transparenzhinweis & Disclaimer Dieser Artikel dient ausschließlich der medizinischen Aufklärung, der Wissenschaftskommunikation und der Einordnung aktueller Forschungshypothesen. Er ersetzt keine persönliche ärztliche Diagnostik oder Therapieempfehlung. Trimetazidin ist keine etablierte Standardtherapie bei Long COVID oder ME/CFS. Eine mögliche Anwendung ist ein Off-Label-Use und erfordert stets eine individuelle ärztliche Nutzen-Risiko-Abwägung unter strenger ärztlicher Kontrolle. Insbesondere Dosisanpassungen und Laborkontrollen dürfen nicht in Eigenregie erfolgen.

(Hinweis für Leistungssportlerinnen und Leistungssportler: Die Anti-Doping-Relevanz ist zwingend zu beachten. Eine Anwendung erfordert in jedem Fall eine offizielle medizinische Ausnahmegenehmigung / TUE).